ФАКТЫ! Которые необходимо знать, при лечение акне - Акне-форум. Вместе против прыщей

Ответов

FunnyEll Просмотр Профиля Найти все сообщения пользователя	10 May 2007, 07:18 Сообщение #2
можно просто Фаня Группа: Banned Сообщений: 5045 Регистрация: 6-November 06 Из: мечта Пользователь №: 2406 Репутация: 188	Угревая болезнь: классификация, патогенез, лечение Наталья Полонская, к.м.н., Акне (угревая сыпь, угревая болезнь) — это хроническое генетически обусловленное заболевание сальных желез, связанное с их повышенной активностью в ответ на стимуляцию андрогенами (мужскими половыми гормонами), фолликулярным гиперкератозом, жизнедеятельностью микроорганизмов (Propionibacterium acnes), воспалительной реакцией тканей и проявляющееся в возникновении на участках кожи, богатых сальными железами, невоспалительных (открытые и закрытые комедоны) и воспалительных (папулы, пустулы) элементов. Появлению угревой сыпи, как правило, предшествует себорея. Себорея связана с повышением количества и изменением качества кожного сала и проявляется утолщением рогового слоя, жирным блеском и шелушением кожи. После купирования (стихания) обострения угревой сыпи на коже остаются изменения (постакне) различной интенсивности и распространенности: расширенные поры, неравномерная пигментация, неровная текстура, атрофические или гипертрофические рубцы, расширенные капилляры. Анатомо-физиологические данные Сальные железы являются производными кожи и представляют собой простые альвеолярные железы. Стенка каждой железы состоит из нескольких слоев клеток. Накопив необходимое количество сала, клетки самого внутреннего слоя, обращенного в просвет железы, постепенно разрушаются и в просвете железы смешиваются со своим секретом (табл. 1). Такой тип секреции, когда клетка, продуцирующая секрет, полностью погибает, называется галокриновым (галокринным). Таблица 1. Нормальный состав кожного сала Глицериды 43% Воск 25% Холестерин 4% Cвободные жирные кислоты 16% Сквален 12% Углеводы следы Сапрофиты (бактерии, грибки) Сальные железы располагаются почти на всей поверхности тела, за исключением ладоней и подошв. Наибольшее скопление желез находится на лице в области лба, носогубного треугольника, подбородка (так называемая Т-зона), на волосистой части головы, в области ушных раковин, на передней поверхности груди и в межлопаточной зоне. Именно эти участки чаще всего поражаются при угревой сыпи и себорее. Размеры сальных желез меняются с возрастом. Например, в период новорожденности, особенно во время мочеполового криза, сальные железы достаточно крупны и активны, затем их размеры и активность значительно снижаются. В период полового созревания размеры и активность сальных желез резко увеличиваются. Период наивысшей активности сальных желез приходится на возраст 18–35 лет. В течение последующих десятилетий сальные железы постепенно уменьшаются и подвергаются частичной или полной атрофии. Основные функции сальных желез: 1. Барьерная: кожное сало, смешиваясь с потом, образует водно-жировую мантию, которая покрывает кожу тонким слоем и защищает ее от пересушивания, бактерий, вирусов и грибков. Для сохранения прочности и мягкости рогового слоя достаточно минимального количества кожного сала. 2. Экскреторная: сальные железы богато кровоснабжаются, поэтому вместе с кожным салом возможно выделение жирорастворимых токсических продуктов обмена. Проявление акне Невоспалительные элементы Комедоны открытые — протоки сальных желез или устья волосяных фолликулов, закупоренные избытком кожного сала, смешанного с ороговевшими чешуйками. Выглядят как точки размером от 0,1 до 2 мм. Цвет варьирует от светло-желтого до темно-коричневого и черного. При жидкой себорее открытые комедоны, как правило, мелкие и почти не имеют запаха. При густой — крупные, при экстракции (удалении) содержимое имеет плотную консистенцию и резкий запах. Наиболее частая локализация: лоб, крылья носа, подбородок, верхняя поверхность спины. Комедоны закрытые (микрокисты, milia) — расширенные избытком кожного сала протоки сальных желез, имеющие очень узкое выходное отверстие. Могут возвышаться над поверхностью кожи, а могут ощущаться тактильно при пальпации в виде мелких просовидных бугорков. Наиболее частая локализация: лоб, щеки, скулы, подбородок. При экстракции содержимое, как правило, мягкой консистенции, белого цвета, интенсивность запаха зависит от длительности существования элемента. Воспалительные элементы Папула (узелок) — резко отграниченное плотное бесполостное, как правило, слегка возвышающееся над поверхностью кожи образование диаметром от 1 мм до 3 см. По западной классификации папулы диаметром более 1 см называют узлами. Чаще папулы образуются из закрытых комедонов. Если папула образовалась на месте открытого комедона, на ее поверхности видно расширенное устье волосяного фолликула с пробкой темного цвета. Поверхностные папулы располагаются в эпидермисе и верхних слоях дермы. Они безболезненные или слегка болезненные, цвет варьирует от розового до ярко-красного, размер от 1 до 5 мм (поверхностные папулы после разрешения, как правило, не оставляют рубца). Глубокие папулы (узлы) занимают всю толщину дермы, имеют диаметр более 5 мм. Они болезненны при пальпации, цвет варьирует от красного до синюшно-багрового. Такие папулы (узлы) разрешаются с образованием рубцов, как правило атрофических, но возможно образование гипертрофических и келоидных рубцов. При длительном существовании крупного воспалительного инфильтрата, если он располагается достаточно глубоко и не произошло полной эвакуации содержимого, в результате сдавливания окружающих тканей формируется рубцовая капсула, внутри которой может находиться гнойное содержимое и/или — при наличии функционирующей сальной железы — большое количество кожного сала. Такое образование носит название кисты (cyst). При присоединении вторичной инфекции в стенках кисты возникает воспалительная реакция и содержимое нагнаивается. Кисты могут быть многокамерными и соединяться между собой свищевыми ходами. Пустула (гнойничок) — полостной островоспалительный элемент полушаровидной или конусообразной формы, образующийся первично или вторично (из папул). Размеры пустул варьируют от 1 до 10 мм. Цвет гнойного содержания может быть белым, сероватым, желтым или иметь зеленоватый оттенок. Наличие желтого или зеленоватого оттенка свидетельствует о присоединении вторичной инфекции. При разрушении в результате воспалительного процесса стенок сосуда содержимое смешивается с кровью. Этиология и патогенез Причины возникновения угревой сыпи до сих пор изучены недостаточно. Неоспорима роль наследственности в развитии этого заболевания: генетически заложен тип кожи, уровень чувствительности клеток сальных желез к воздействию половых гормонов, особенности местного иммунитета. Сочетание всех этих параметров очень индивидуально, поэтому течение болезни и реакция на лечение у разных больных могут сильно отличаться. Патогенез угревой сыпи на сегодняшний день представляется следующим образом: 1. Провоцирующий фактор (см. ниже) вызывает гипертрофию и гиперактивность сальных желез, что ведет за собой гиперпродукцию кожного сала. 2. Повышенное ороговение клеток в верхней части фолликула ведет к ускоренному слущиванию роговых чешуек. При этом своевременная элиминация (удаление) их с поверхности кожи затруднена из-за склеивания их избытком кожного сала. Эти два процесса ведут к скоплению смеси кожного сала, роговых чешуек, бактерий и внешних загрязнений в устье волосяного фолликула. Окраска верхней части пробки варьирует от грязно-желтого до темно-серого или коричневого цвета и, по последним данным, обусловлена меланином. Так образуются открытые комедоны. Если сало жидкое, образуются небольшие комедоны и поры расширяются незначительно. При густой консистенции сала образуются крупные комедоны до 1,5 мм в диаметре. Если проток сальной железы значительно сужен, то отделяемое вместе с роговыми чешуйками скапливается в протоке, расширяя его и образуя мелкие (0,5–2 мм) просовидные узелки, часто поднимающиеся над поверхностью эпидермиса. Это закрытые комедоны, или milia. 3. В закрытых сверху протоках сальных желез создаются анаэробные условия, благоприятные для размножения и активной жизнедеятельности сапрофитной флоры, в частности P. acnes. Эти микроорганизмы выделяют липазы, способствующие расщеплению липидов с выделением большого количества свободных жирных кислот (нормальное содержание свободных жирных кислот указано в табл. 1). Изменение состава кожного сала ведет к повышению рН кожи (сдвигу в норме слабокислого рН в щелочную сторону), что ведет к уменьшению бактерицидных свойств кожного сала и способствует дальнейшему росту и размножению как самих P. acne, так и других представителей сапрофитной и условно-патогенной флоры (Staphylococcus epidermidis, S. aureus, Pityrosporum ovale). Кроме этого, измененное по составу кожное сало обладает раздражающими свойствами, поэтому в местах повышенного салоотделения (чаще всего на лбу, крыльях носа, подбородке) появляются воспаленные гиперемированные шелушащиеся пятна и бляшки (себорейный дерматит). 4. При нарушении оттока сало скапливается внутри протоков сальных желез и в волосяных фолликулах, что ведет к растяжению их стенок и образованию микрокист. Затем стенка кисты самостоятельно или под воздействием внешних механических факторов (например, при попытке выдавить комедон или милиум самостоятельно или во время механической чистки в косметическом кабинете, привычке ощупывать лицо, подпирать щеку рукой, слишком тесно прижимать телефонную трубку и т.д.) разрывается, и содержимое выходит в окружающие ткани. В ответ на это возникает иммунная реакция в виде асептического (без участия патогенной флоры) воспаления, формируется узелок (папула). На этом этапе возможно присоединение условно-патогенной или патогенной микрофлоры и формирование гнойничка (пустулы). Длительно существующее воспаление ведет к нарушению трофики окружающих тканей, усиливает процессы склерозирования и приводит к снижению репаративных возможностей кожи. Поэтому даже при легкой или среднетяжелой, но существующей годами и постоянно рецидивирующей угревой сыпи с течением времени снижается интенсивность репаративных процессов, появляются мелкие атрофические рубчики, снижается тонус кожи, появляется неравномерная пигментация, ухудшается текстура кожи. Факторами, провоцирующими начало или обострение угревой болезни, являются самые разнообразные состояния организма, сопровождающиеся изменениями гормонального баланса на самом разном уровне — от коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы до яичников и надпочечников. Это, например, период новорожденности и полового созревания, беременность и кормление грудью, воспалительные заболевания половых органов, прием, замена или прекращение приема пероральных контрацептивов и других гормональных препаратов (табл. 2), андрогенсекретирующие опухоли надпочечников, синдром поликистозных яичников (Штейна-Ливентали), серьезные травмы и стрессы и так далее. В зависимости от уровня чувствительности клеток сальных желез к воздействию половых гормонов могут поражаться с одинаковой интенсивностью все участки кожи, богатые сальными железами, или превалировать поражение какой-либо одной или нескольких областей. Классификация В связи с тем что и по этиологии, и по механизму развития, и по индивидуальным характеристикам кожи угревая болезнь является весьма многоликим заболеванием, единой и всеобъемлющей классификации акне не существует. Ниже приведены несколько классификаций, изучение которых в сумме дает возможность правильно поставить диагноз и выбрать оптимальную тактику лечения. I. Клиническая классификация, предложенная Plewig и Kligman (с комментариями автора). 1. Юношеские угри: a. комедоны (acne comedonica); b. папулопустулезные угри (acne papulopustolosa); c. узловато-кистозные угри (acne nodulocystica); d. молниеносные угри (acne fulminans). Это тяжелая, редко встречающаяся форма угревой болезни. Возникает чаще в возрасте 13–18 лет, преимущественно у юношей. Характерно острое начало, быстрое распространение процесса, изъязвление воспалительных элементов на лице и туловище, наличие общих симптомов (недомогание, лихорадка, ускорение СОЭ, лейкоцитоз и т. д.). После разрешения высыпаний остаются грубые рубцы. 2. Угри взрослых: a. поздние угри (acne tarda). Эта форма диагностируется, если высыпания, начавшиеся в подростковом возрасте, не купировались до 25 лет. Встречается в основном у женщин во второй половине менструального цикла, как правило, представляет собой папулопустулезные или узловато-кистозные высыпания в области подбородка; b. инверсные угри (acne inversa, hidradenitis suppurativa). В данном случае вторично поражаются апокринные потовые железы. Наиболее частая локализация — подмышечные впадины, складки промежности. Проявляется появлением крупных болезненных узлов, которые абсционируют и вскрываются с выделением гнойного или гнойно-кровянистого содержимого. Часто образуются свищи. Имеется тенденция к рецидивированию и распространению поражений, после разрешения в тяжелых случаях образуются втянутые рубцы; c. “bodybuilding acne”. Эту форму можно также назвать стероидным акне. Она связана с приемом стероидных гормонов: анаболических стероидов, андрогенов, глюкокортикоидов. Характерные особенности: мономорфность высыпаний (все элементы находятся на одной стадии развития), отсутствие комедонов. Высыпания чаще всего представляют собой узловато-кистозные элементы, располагаются на верхней части груди, реже на лице, быстро регрессируют после отмены препарата; d. шаровидные, или нагроможденные, угри (acne conglobata). Часто являются кожным проявлением кариотипа ХYY у мужчин и синдрома поликистозных яичников у женщин. Характеризуется слиянием узлов и кист в конгломераты, образованием свищевых ходов. Чаще поражается туловище. Без лечения высыпания могут сохраняться на протяжении десятилетий; e. pyoderma faciale. Это заболевание многие считают тяжелой формой розовых угрей. Оно характеризуется появлением крупных папул, узлов и кист, как правило, на гиперемированном фоне. Встречается у женщин в возрасте от 15 до 40 лет, многие из которых никогда не страдали угревой сыпью, развивается остро, в ряде случаев во время беременности или сразу после родов. 3. Угри детского возраста: a. угри новорожденных (acne neonatorum); b. угри детей (acne infantum). 4. Угри, вызванные экзогенными причинами. В данном случае высыпания связаны с длительным вдыханием, приемом внутрь или непосредственным воздействием на кожу комедогенных веществ, например минеральных масел или других нефтепродуктов, галогенированных углеводородов, инсектицидов, детергентов и т. д. (см. также табл. 2). 5. Угри, вызванные механическими факторами. Эта форма возникает у лиц, предрасположенных к возникновению высыпаний в ответ на механическое воздействие (давление, трение). По механизму возникновения логично отнести к этой форме и экскориированные акне (высыпания у женщин, пытающихся удалить даже минимальные, а иногда не существующие проявления угревой сыпи), хотя причиной в данном случае являются психоневрологические нарушения. 6. Акнеиформные угри. К ним относятся, в частности, розовые угри и периоральный дерматит. II. Классификация угревой болезни по тяжести проявлений. I степень. Поражена одна или две области лица. Основные проявления — открытые и закрытые комедоны, со значительным преобладанием открытых. Возможны единичные поверхностные папулы и пустулы. II степень. Поражено несколько областей лица и тела. Большое количество как открытых, так и закрытых комедонов. Единичные папулы и пустулы. III степень. На фоне открытых и закрытых комедонов большое количество глубоких папул и пустул. Возможна распространенная гиперемия (покраснение) пораженных областей за счет выраженной воспалительной реакции. Выражены явления постакне: рубцы, застойные пятна. IV степень. Характеризуется наличием крупных, более 5 мм в диаметре, синюшно-багровых болезненных инфильтратов, конглобатных элементов (несколько крупных, расположенных рядом узлов, соединенных свищевыми ходами), крупных кист, разрешающихся с образованием грубых атрофических рубцов. Может быть поражена одна или несколько областей. В диагностике этой стадии решающую роль играет выраженность, а не распространенность проявлений. Психосоциальные проблемы у пациентов с акне Поскольку в большинстве случаев акне поражает открытые участки тела, даже при нетяжелых формах этого заболевания часто нарушается социальная адаптация пациента. Особенно это выражено у подростков, которые в силу возрастных особенностей склонны к повышенной самокритике и особенно придирчивы к своей внешности. Условно пациентов с акне с точки зрения имеющихся психологических проблем можно разделить на две группы: 1. Пациенты, у которых психологические проблемы и нарушение социальной адаптации связаны с имеющимися реальными косметическими дефектами. В таких случаях качественное успешное лечение позволяет достичь психологического комфорта, пациенты не склонны прерывать лечение, и удается получить стойкий результат. С точки зрения коммуникации работать с такими пациентами легче, и контакт врача и больного более продуктивен. 2. Пациенты, имеющие фоновые, не связанные с высыпаниями психологические проблемы. Такие пациенты придают значение даже незначительным косметическим дефектам, порой сами вызывают ухудшение процесса путем постоянного механического воздействия на кожу (acne excoriatа). Наладить прочный конструктивный контакт с таким пациентом трудно, они часто прерывают лечение в самом начале под предлогом его неэффективности и переходят от специалиста к специалисту. Лечить таких пациентов желательно в паре с психоневрологом. Только так можно достичь стабильного результата. Общие подходы к лечению акне I. Специалист, занимающийся лечением акне, должен осознавать сам и уметь объяснить пациенту следующее: 1. Угревую сыпь невозможно вылечить, т.е. гарантировать отсутствие обострений на протяжении всей жизни, поскольку предрасположенность к высыпаниям заложена генетически и возникновение нового или активация прежнего провоцирующего фактора может привести к дальнейшему развитию заболевания, даже если достигнута стойкая ремиссия. Возможно держать процесс под контролем, своевременно и быстро снимая обострение и не допуская возникновения стойких грубых косметических дефектов (постакне), существенно нарушающих социальную адаптацию пациента. 2. С началом заболевания кожа претерпевает необратимые изменения, и ее нельзя будет привести в полностью идеальное состояние. 3. Лечение угревой сыпи длительное и продолжается не менее 4 месяцев. 4. В первые месяцы лечения возможны обострения заболевания, ухудшение эстетического состояния кожи, что связано как с течением самого процесса, так и с механизмом действия и побочным эффектами применения препаратов. 5. Нельзя прерывать лечение, так как достигнутое временное улучшение может смениться новым обострением. II. Комплексное лечение угревой сыпи включает: • процедуры у специалиста в условиях косметического кабинета; • коррекцию ухода за кожей и применение активных препаратов в домашних условиях; • при необходимости применение препаратов системного воздействия. III. Необходимо одновременно воздействовать на все звенья патогенеза угревой сыпи, препятствовать развитию явлений постакне и устранять уже имеющиеся последствия угревой сыпи. IV. Нет необходимости в соблюдении какой-либо диеты, так какпищевые продукты (шоколад, жиры и т.д.) не вызывают угревую сыпь. Но в случаях, когда пациент отмечает ухудшение состояния кожи после употребления каких-либо продуктов (возможны проявления индивидуальной чувствительности), их следует временно исключить из рациона. V. При наличии каких-либо хронических заболеваний (эндокринная патология, гинекологические заболевания, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, наличие очагов хронической инфекции) необходимо параллельное обследование и лечение у соответствующих специалистов, так как эти состояния могут поддерживать или углублять течение угревой сыпи и существенно снижать эффективность проводимого лечения. VI. В случаях выраженной социальной дезадаптации пациента, трудностей в установлении контакта врача и больного оптимальным является параллельное наблюдение и лечение у психоневролога. Таблица 2. Препараты, которые могут быть причиной акне или усиливать уже имеющиеся проявления Стероидные гормоны Местные кортикостероиды Системные кортикостероиды Анаболические стероиды Гестагены Тестостерон Галогены Иодиды Бромиды Галогенированные углеводороды Антидепрессанты Соли лития Аминоптин Противотуберкулезные средства Изониазид Противоэпилептические препараты Фенитоин Триметадион Фотосенсибилизаторы, применяемые Тиомочевина для ПУФА-терапии Тиоурацил Список литературы 1. Plewig G, Kligman AM. “Acne and Rosacea”. 2nd ed. Berlin, Springer Verlag, 1993. 2. Kligman AM. “Postadolescent acne in women.” Cutis 1992; 48: 75-77. 3. Champion RH, Burton JL, Ebling FJG. “Textbook of dermatology”. 5th ed. Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1993. 4. Lucky AW, Biro FM, Huster GA, Leach AD, Morrison JA, Ratterman J. “Acne vulgaris in premenarchal girls. An early sign of puberty associated with rising levels of dehydroepiandrosterone.” Arch Dermatol 1994; 130(3): 308-314. 5. Bergfeld WF, Odom RB. “New perspectives on acne.” Clinician [Clevel Clin Found] 1994; 12(2): 1-32. 6. Motley RJ, Finlay AY. “How much disability is caused by acne?” Clin Exp Dermatol 1989; 14: 194-198. 7. Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, et al. “Dermatology in General Medicine.” New York, McGraw-Hill, 1993.