можно просто Фаня
Группа: Banned
Сообщений: 5045
Регистрация: 6-November 06
Из: мечта
Пользователь №: 2406
Репутация: 188
Васильева Е.С., Савостьянова О.В. В последние годы внимание дерматологов и косметологов все чаще привлекает проблема взаимосвязи заболеваний кожи и органов желудочно–кишечного тракта. Многими клиническими исследованиями доказано существенное влияние микрофлоры кишечника на проявления различных кожных заболеваний [2,7].
Так, частота обнаружения дисбактериозов у детей с атопическим дерматитом составляет 89% [3]. Отмечается снижение количества бифидо– и лактобактерий, увеличение числа энтеробактерий с измененными свойствами. Выраженность дисбиотических отклонений коррелирует с распространенностью и тяжестью кожного поражения.
Установлена патогенетическая роль микробиоценоза кишечника при угревойболезни[4,6]. В 2003 году утвержден Приказом № 231 Минздрава России от «9» июня 2003 г. ОТРАСЛЕВОЙ СТАНДАРТ «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника»;, в котором дисбактериоз кишечника определен, как клинико–лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры кишечника с последующим развитием метаболических и иммунологических нарушений с возможным развитием желудочно–кишечных расстройств. Основные функции нормальной микрофлоры кишечника весьма разнообразны и представлены в таблице 1 [1]. Под колонизационной резистентностью понимают механизмы, обеспечивающие постоянство и стабильность нормофлоры в определенных биотипах, защищающие их от заселения несвойственной ему условнопатогенной или патогенной флорой. Представители нормофлоры продуцируют органические кислоты, перекись водорода, лизоцим и другие бактерицидные вещества, обусловливающие антагонистическую активность этих бактерий. Учитывая эту роль, нормофлора является первым барьером на пути проникновения в организм чужеродных субстанций.
Иммуностимулирующий эффект под воздействием нормофлоры кишечника проявляется в: • усилении фагоцитарной активности макрофагов, моноцитов и гранулоцитов; • стимуляции пролиферации плазматических клеток; • увеличении уровня специфического IgА; • индукции синтеза цитокинов; • стимуляции клеточных иммунных механизмов защиты [1,8].
Детоксикационная функция нормофлоры выражается в защите организма от токсического эффекта экзогенных и эндогенных субстратов различного происхождения (в том числе микробного) и метаболитов за счет ее активного участия в их метаболизме. Прежде всего, ферментации глюкозы, лактозы, фруктозы и других углеводов, а также более сложных соединений, содержащих углеводы (крахмал, пектины и др.). Бактерии нормофлоры кишечника участвуют в гидролизе белков, в рециркуляции желчных кислот и активно влияют на метаболизм билирубина и холестерина [8,10].
Синтетические функции нормофлоры ЖКТ проявляются в продуцировании анаэробными микроорганизмами биологически активных органических соединений – летучих жирных кислот, регуляции абсорбции ионов натрия, калия, хлора, кальция, магния и воды для поддержания водного, электролитного и кислотно–щелочного баланса в организме.
Известно, что бактерии ЖКТ синтезируют витамины группы В, никотиновую кислоту, витамин К [8,9,10]. Доказано, что основная роль в защите слизистой оболочки кишечника, продукции органических кислот и модификации рН среды в кислую сторону, в биосинтезе аминокислот, некоторых сахаров, витаминов группы В и РР принадлежит бифидо– и лактобактериям [10–13]. Важное значение эти бактерии имеют и в иммуногенезе слизистой кишечника, в характере метаболического функционирования и водно–солевого баланса, т.е. поддержании гомеостаза организма [5,10]. В норме на долю бифидобактерий приходится 60– 90% всех микроорганизмов кишечника взрослого человека [10].
Нарушение нормальной микроэкологии кишечника отрицательно влияет на иммунологическую реактивность организма, метаболизм нутриентов, обмен витаминов и микроэлементов [6]. Продукты метаболизма микроорганизмов при условии снижения детоксикационных способностей макроорганизма, иммунной реактивности и нарушении моторики кишечника могут стать причиной аутоинтоксикации.
Цель работы: выявить особенности состояния микрофлоры толстого кишечника у больных с угревой болезнью. Обследовано 62 пациента с воспалительными формами угревойболезни, среди них – 17 (27%) мужчин и 45 (73%) женщин в возрасте от 15 до 37 лет. Длительность заболевания у 72% (45) пациентов – свыше 5 лет. Согласно классификации Pochi P.E. et al. (1991), были выделены основные клинические формы заболевания: папуло–пустулезная (64% случаев) и узловатая – (36%).
Степень тяжести заболевания определяли по методу С.Н. Соок et al. [1979] в модификации B.S. Allen, J.G. Smith [1982], на основании шкалы от 0 до 8 в зависимости от выраженности акне–элементов, их количества и площади поражения. У наблюдаемых больных отмечалась средняя и тяжелая степени тяжести, о чем свидетельствуют градации 4–6 и градации 7–8 по шкале Кука. Средняя степень тяжести преобладала у 84% больных папуло–пустулезной формой акне и у 62% – узловатой. Среди обследованных – 42 человека (68%) имели в анамнезе сопутствующую гастро–дуоденальную патологию (хронический эзофагит, гастрит, дуоденит, язвенную болезнь 12–перстной кишки, дискинезию желчевыводящих путей). Клинические проявления дисбактериоза отмечались у 20 (32%) больных в виде запоров; в виде частого жидкого стула, метеоризма, урчания в животе – у 14 (23%) пациентов.
Все пациенты были обследованы с применением стандартных методов анализа дисбактериоза кишечника, рекомендованных МНИИЭМ им. Г.Н. Габричевского. Микробиологическое исследование включало в себя определение содержания патогенных и условно–патогенных микроорганизмов (УПМ), типичных и атипичных (лактозодефицитных и гемолизирующих) эшерихий, стрептококков, энтерококков, стафилококков, бацилл, бифидобактерий, лактобактерий, клостридий, анаэробных грамположительных кокков, дрожжеподобных грибов.
Идентификацию выделенных микроорганизмов проводили с учетом морфологических, тинкториальных, культуральных и ферментативных свойств, с помощью «рутинных» методик (постановка «пестрого ряда» на 12 тестах или с использованием тест–системы СТАФИ–тест 16, НФЕРМ–тест 24, СТРЕПТО–тест 16, ЭНТЕРО–тест 16 производства «PLIVA–Lachema» (Чехия) на микробиологическом анализаторе с автоматизированной системой i EMS Reader, Labsystems (Финляндия) с применением программ «МИКРОБ» и «МИКРОБ – АВТОМАТ».
Из 62 обследованных пациентов практически у всех наблюдалось снижение титров нормальной кишечной палочки. Увеличение титров лактозанегативной E.coli встречалось у 7 пациентов (11%), достаточно большая встречаемость E. coli Hly+ (гемолитическая кишечная палочка) – 16 (26%).
Псевдомонады (неферментирующие Гр«–» палочки) выявлялись в 3 случаях (5%). Представители кишечной УПМ (цитробактер, энтеробактер, клебсиеллы и др.) обнаруживались у 24 больных (38,7%). Из них: клебсиеллы 3 (12,5%), энтерококки (25%), превышающие количество Е. coli. Значительно реже высевались протеи – Pr. vulgaris (4%), микроорганизмы рода Энтеробактер aerogenes (4%), микроорганизмы рода Citrobacter (4%). Дрожжеподобные грибы p. Candida были выделены у 33 пациентов (53,2%). Кокковая флора представлена S. аureus в 11 случаях (17,7%), снижением титров фекального энтерококка <104 в 9 случаях , CNS Hly+ (гемолитический коагулазонегативный стафилококк) – >104 – 4 случая.
Намного хуже дело обстоит с представителями анаэробной нормальной микрофлоры: прослеживается значительное снижение лактобактерий и бифидобактерий <105 практически у всех пациентов (табл. 2).
Выводы. Результаты проведенных исследований микрофлоры толстой кишки позволяют сделать вывод, что одним из наиболее часто встречающихся нарушений кишечного микробиоценоза является недостаточность бактерий нормальной микрофлоры (дисбактериоз I ст.) – дефицит кишечной палочки, бифидобактерий и лактобактерий (практически у всех обследованных пациентов). Снижение количества бифидобактерий сопровождается ростом и развитием условно–патогенных микроорганизмов, что является признаком глубинных дисбиотических нарушений (дисбактериоз II и III ст.).
Дефицит нормофлоры усугубляется утяжелением кожного процесса, длительным, вялым течением заболевания, торпидностью к проводимому лечению. В связи с этим при лечении больных угревойболезнью, особенно с заболеваниями органов пищеварения в анамнезе, предъявляющих диспептические жалобы, следует учитывать состояние микрофлоры кишечника и включать в лечебный комплекс мероприятия, направленные на восстановление нарушенного микробиоценоза кишечника, что, в свою очередь, будет способствовать устранению микронутриентного и витаминного дефицита, восстановлению моторно–эвакуаторной функции желудочно–кишечного тракта, функциональной активности печени и иммунной системы.
Литература 1. Бондаренко В.М., Боев Б.В. и др. Дисбактериоз желудочно–кишечного тракта // Гастроэнтер. гепатол. колопрокт., 1998, Т. 8 №1. 2.Бурнашева Р.Х., Рахматуллина Н.М., Гумерова А.М. Крапивница и хронические очаги инфекции // Казан. мед. журнал, 1995; 1: 50–52. 3. Вахромеева С.Н., Денисова С.Н. Частота обнаружения дисбактериозов у детей с атопическим дерматитом. // Всерос. НПКонф. посвящен. 100 лет. МНИИЭМ им. Габричевского. 4. Волкова Л.А., Халиф И.Л., Кабанова И.Н. Влияние дисбактериоза кишечника на течение вульгарных угрей // Клиническая медицина, 2001, 79. № 6. С. 39–41. 5. Григорьев Е.Г., Коган А.С. Хирургия тяжелых гнойных процессов. – Новосибирск: Наука, 2000; 314. 6. Ким О.В. Усовершенствование метода патогенетической терапии угревойболезни с использованием «Веторона ТК», «Неоселена» и «Лактобактерина–3». Автореф. дис. …канд. мед. наук. Алматы, 2003. 7. Федорова Е.Р. Микрофлора толстого кишечника у детей, страдающих аллергическими заболеваниями. Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Новгород, 1992. 8. Шендеров Б.А. «Иммунология инфекционного процесса». Руководство для врачей / под редакцией Покровского В.И.–М., 1994. 9. Шендеров Б.А., Манвелова М.А., Степанчук Ю.Б., Скиба Н.Э. Пробиотики и функциональное питание. // Антибиотики и химиотерапия. 1997, т. 42, № 7, с. 30–34. 10. Шендеров Б.А. «Медицинская микробная экология и функциональное питание» – 11 т. – М., 1998. 11. Duffy L.C., Zielezny M.F., Riepenhoff–Talty M. et al. “Effectivness of Bifidobacterium bifidum in mediating the clinic course of murine rotavirus riarrhea” pediatr. Res., 1994., v. 35, 690–695. 12. Frank J.F. “Mechanisms of Pathogen inhibition by Lactic Acid Bacteria”. 7th Intern. Symp. Lactic Acid Bacteria and Human Health. 1991., September, 12, Seul, Publ. R.&D. Center, Korea Yakult Co., Ltd, 1998, 293–300. 13. Freter R., M.E.N. De Macias. “Factore affecting the colonization of the gut by lactobacilli and other bacteria”. In: Probiotics: prospects of the use in opportunists infections. Old Herborn University seminar Monograph (eds. Fuller R. et al.). Inst. Microbiol. Biochem. Herborn–Dill, Germany, 1995, 1–8.
Ключевые слова статьи: кишечника, больных, угревой, болезнью, микроэкологии
можно просто Фаня
Группа: Banned
Сообщений: 5045
Регистрация: 6-November 06
Из: мечта
Пользователь №: 2406
Репутация: 188
Микробиоценоз кишечника и иммунитет
Хавкин А.И. Московский НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ
Желудочно–кишечный тракт (ЖКТ) человека колонизирован огромным количеством микроорганизмов (около 500 различных видов) общей массой 1–1,5 кг, которые по численности (1010) приближаются к суммарному количеству человеческих клеток, составляющего 1013. Нормальная микрофлора – это качественное и количественное соотношение разнообразных микробов отдельных органов и систем, поддерживающее биохимическое, метаболическое и иммунное равновесие макроорганизма, необходимое для сохранения здоровья человека. В разных отделах ЖКТ количество бактерий различно. В ротовой полости в условиях кислой среды количество микроорганизмов невелико и составляет от 0 до 103 КОЕ на миллилитр содержимого, в то время как в нижних отделах ЖКТ количество микроорганизмов значительно выше. Основными факторами среды, ограничивающими размножение бактерий в верхних отделах ЖКТ, являются быстрое движение пищевых масс и секреция желчи и сока поджелудочной железы. Условия среды в толстой кишке диаметрально противоположны, поэтому в этом отделе ЖКТ количество бактерий достигает 1013 КОЕ на миллилитр [19].
Из нескольких сотен видов бактерий, населяющих кишечник, количественно преобладают бифидобактерии и бактероиды, доля которых составляет 25% и 30% соответственно по отношению к общему количеству анаэробных бактерий [18].
Бифидобактерии 85-98%, 109 - 1013 микробных тел в 1 г. содержимого толстой кишки Выработка молочной кислоты, лизоцима, стимуляция иммунной систнмы способствует утилизации пищевых ингридиентов, синтезирует витамины К,С, некоторые витамины группы В, способствуют всасыванию витамина Д, железа, кальция
Микрофлора взрослого человека представлена анаэробами и состоит из бактероидов, бифидобактерий, эубактерий, клостридий, стрептококков, кишечной палочки и лактобацилл [3].
Микрофлора кишечника человека выполняет несколько основных функций, включая процессы метаболической адаптации [11]. Одной из них является ферментация нерасщепленных ранее компонентов пищи, главным образом углеводов, таких как крахмал, олиго– и полисахариды. Конечные продукты, образующиеся в результате процесса ферментации, оказывают различное влияние на состояние здоровья человека.
Например, в результате деятельности отдельных бактерий образуются токсические вещества – продукты распада протеинов, в то время как при ферментации некоторых углеводов образуются продукты, положительно влияющие на метаболизм, такие как молочная кислота и короткоцепочечные жирные кислоты [3].
Короткоцепочечные жирные кислоты выполняют трофическую функцию и используются клетками слизистой оболочки кишечника, как дополнительный источник энергии. Таким образом улучшается функционирование защитного барьера слизистой оболочки кишечника [18]. Более того, определенные углеводы способны селективно стимулировать рост полезных для здоровья человека бактерий в толстом кишечнике [3].
Микрофлора кишечника защищает человека от колонизации экзогенными патогенными микроорганизмами и подавляет рост уже имеющихся в кишечнике патогенных микроорганизмов. Механизм этого явления заключается в конкуренции микрофлоры за питательные вещества и участки связывания, а также в выработке нормальной микрофлорой определенных ингибирующих рост патогенов субстанций [14]. Более того, бактерии, населяющие толстый кишечник участвуют в реализации иммунологических защитных механизмов.
При токсической или антигенной атаке энтероциты путем определенных активирующих сигналов стимулируют экспрессию генов, отвечающих за транскрипцию и трансляцию молекул цитокинов. Кроме того, происходит выброс факторов роста, необходимых для стимуляции пролиферации и дифференцировки поврежденного участка слизистой оболочки [22].
Реализация иммуномодулирующего эффекта кишечной микрофлоры обусловлена влиянием на дифференцировку Т–супрессоров в Пейеровых бляшках.
Процесс дифференцировки, определяющий в дальнейшем характер иммунного ответа, зависит не только от антигенпрезентирующей системы (HLA), но и от количества, структуры антигена, времени его экспозиции, микроокружения. Повышенный синтез Th1– субпопуляции CD4+, определяющей противоинфекционный иммунный ответ, обусловлен медиаторами межклеточного взаимодействия IL2, IL12 и IFN–. Последний, в свою очередь, блокирует продукцию субпопуляции Th2, ответственной за развитие атопической аллергии. Реализация дифференцировки в сторону Th2 обусловливает благодаря IL4 (блокирует синтез Th1), IL13 и IL5 созревание, активацию и увеличение числа эозинофилов, а также повышение уровня IgE. Субпопуляция Th3, индуцируемая Lactobacillus rhamnosus, синтезирует фактор роста опухоли – TGF–, препятствующий развитию атопии, и противовоспалительный IL10, который переключает дифференцировку с Th2 на Th1 – иммунный ответ. Т. е. согласно «гигиенической теории» развития атопической аллергии Дэвида Сарчана, пробиотики играют «компенсаторную» роль инфекционного фактора, способствуя реализации Th1 – иммунного ответа и предотвращая развитие атопии [6].
Как уже было отмечено ранее, на 92–95% микрофлора кишечника состоит из облигатных анаэробов. Состав кишечной микрофлоры достаточно индивидуален и формируется в первые дни жизни ребенка. Важнейшим фактором формирования нормальной микрофлоры является естественное вскармливание, т.к. женское молоко содержит ряд веществ–пребиотиков, которые способствуют заселению кишечника определенными видами микроорганизмов в определенных количествах. Даже незначительное неблагополучие в первые дни жизни ребенка, особенно патологические состояния желудочно–кишечного тракта, способны вызвать тяжелые, трудно корректируемые в дальнейшем нарушения биоценоза кишечника. Особый ущерб микрофлоре кишечника в этот период может нанести нерациональная антибиотикотерапия.
Нарушение микробного равновесия в кишечнике именуется дисбактериозом или дисбиозом кишечника. Основные причины дисбактериоза кишечника – это позднее прикладывание к груди, нерациональное питание ребенка (особенно, в первые месяцы жизни), функциональные нарушения желудочно–кишечного тракта, заболевания желудочно–кишечного тракта, особенно связанные с синдромом мальабсорбции (лактазная недостаточность, целиакия, муковисцидоз и др.), антибиотикотерапия (особенно в первые дни жизни) и особенности иммунной системы.
Дисбактериоз кишечника является синдромом, всегда вторичным состоянием. Согласно определению в отраслевом стандарте «дисбактериоз кишечника – это клинико–лабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и клинических ситуаций, характеризующийся симптомами поражения кишечника, изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры, а также транслокацией ее различных видов в несвойственные биотопы и их избыточным ростом». Первопричина дисбактериоза кишечника – изменение внутренней среды кишки, нарушение пищеварительных процессов, повреждающее действие на кишечную стенку, мальабсорбция. Через дисбактериоз кишечника замыкается патогенетический порочный круг, разорвать который необходимо как для успешного лечения основного заболевания, так и ликвидации его последствий.
Сегодня предложены следующие методы диагностики дисбактериоза кишечника: - бактериологический анализ (определение состава фекальной микрофлоры, отражающей микробный состав лишь дистальных отделов кишечника – наиболее доступный метод, однако недостаточно точный); - биохимический экспресс–метод определения протеолитической активности супернатантов фекалий; - высоковольтный электрофорез на бумаге по обнаружению –аспартилглицина, –аспартиллизина, –аланина, 5–аминовалериановой и –аминомасляной кислот и др.; - ионная хроматография (определение биогенных аминов, желчных и карбоновых кислот, ароматических соединений); - газожидкостная хроматография (обнаружение в фекалиях летучих жирных кислот – уксусной, валериановой, капроновой, изомасляной и др.); - исследовании микрофлоры в биоптате тощей кишки, полученном в ходе эндоскопического исследования – наиболее точный метод, однако в силу технических сложностей не может быть повседневным.
С сожалением приходится констатировать слабость позиций традиционных клинических представлений о микрофлоре кишечника. И прежде всего из–за неполной информация о микробиоценозе: из всех видов микробов, населяющих кишечник, анализируется всего 10–15 микробов фекалий; не учитывается мукозная и тонкокишечная микробная флора; возникают трудности в трактовке результатов (широкие колебания и быстрая изменчивость состава микрофлоры толстой кишки).
Коррекция микроэкологических нарушений базируется на следующих принципах: во–первых, лечение основного заболевания, затем коррекция дисбиотических нарушений и, наконец, коррекция осложнений.
С этой целью проводят целенаправленное воздействие на микрофлору с селективным уничтожением (антибиотиками, бактериофагами) нежелательных микроорганизмов и заселением кишечника недостающими представителями флоры, а также общее воздействие на микрофлору с целью создания таких условий в кишечнике, которые были бы неблагоприятны для нежелательных микроорганизмов, но благоприятствовали заселению недостающими. Необходимо отметить несовершенство традиционной терапии дисбактериоза, связанное с недостатками антибактериальной терапии (подавлением микробиоценоза, ростом резистентных форм), терапии пробиотиками (трудность подбора и неадекватность доз препаратов целям их применения) и фаготерапии (узкая специфичность фагов, быстрое появление фагорезистентных штаммов).
В последнее время показана перспективность использования пребиотиков – ингредиентов пищи, которые способствуют избирательной стимуляции роста и метаболической активности бактерий, обитающих в толстой кишке. Для нормализации кишечной микрофлоры используют пробиотики – живые микроорганизмы и вещества микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения положительное воздействие на физиологические и метаболические функции, а также биохимические и иммунные реакции организма хозяина через оптимизацию его микроэкологического статуса.
Установлено несколько путей, посредством которых пробиотики реализуют лечебный эффект: 1. Изменение иммуногенности чужеродных белков путем протеолиза. Протеазы пробиотиков разрушают казеин коровьего молока. При этом изменяются его иммуногенные свойства. Следует обратить внимание на тот факт, что казеин усиливает продукцию медиатора межклеточного взаимодействия IL4 и –интерферона у детей, сенсибилизированных к коровьему молоку. Однако казеин, расщепленный Lactobacillus rhamnosus, снижает продукцию IL4 и не влияет на высвобождение –интерферона. Это свидетельствует о возможности пробиотиков к ингибированию синтеза IgE и активации эозинофилов.
2. Снижение секреции медиаторов воспаления в кишечнике. Например, назначение Lactobacillus rhamnosus (ATCC 53103) снижает уровень фактора некроза опухоли–альфа (TNF–) в кале у больных, страдающих атопическим дерматитом и аллергией к коровьему молоку.
3. Снижение интестинальной проницаемости.
4. Направление антигена к Пейеровым бляшкам, где интерферон способствует их захвату, а именно в них генерируются IgA–продуцирующие клетки. Вероятно, лактобактерии, повышающие синтез интерферона, способствуют этому процессу. В то же время повышение системного и секреторного IgA показано при оральном введении лактобацилл. Прием Lactobacillus casei и Lactobacillus bulgaricus снижает фагоцитарную активность у детей с пищевой аллергией. У неаллергиков пробиотики усиливают фагоцитарную активность.
Исследования, посвященные оценке эффективности пробиотиков при аллергии, выявили снижение риска развития атопической экземы к первому году жизни у детей из группы риска по сравнению с группой плацебо. При этом уровень общего и специфических IgE не различался [8]. Отмечено снижение риска развития атопической экземы в течение первых двух лет жизни у детей, матери которых получали пробиотики по сравнению с группой плацебо. Отмечено повышение количества в молоке фактора роста опухоли – ТGF–2 [7]. Использование пробиотических препаратов привело к снижению индекса SCORAD (индекс тяжести поражения кожи при атопическом дерматите), снижению уровня фактора некроза опухоли – TNF–, уровня эозинофильного протеина Х и повышению уровня IL10 [6,12,15].
Сегодня существует большое число препаратов, содержащих бифидо– и лактобактерии. Однако практический опыт показывает, что наибольший эффект достигается при использовании комплексных средств, которые содержат сразу несколько видов бактерий. Например, пробиотический лекарственный препарат «Линекс», одна капсула которого содержит не менее 1,2 х 107 живых бактерий. В его состав, кроме лакто– и бифидобактерий, входят штаммы молочнокислого стрептококка: Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis v. liberorum и Streptococcus faecium SF68. Эти бактерии создают в кишечнике кислую среду, неблагоприятную для патогенных микроорганизмов, участвуют в обмене и синтезе витаминов В1, В2, В3, фолиевой кислоты, витаминов К, Е, С. Продуцируя молочную кислоту, изменяя кислотность среды кишечника, они создают благоприятные условия для всасывания железа, кальция, витамина D. За счет присутствия в составе Streptococcus faecium действие препарата распространяется на верхние отделы кишечника, чего не могут обеспечить традиционные пробиотики. Здесь целесообразно подчеркнуть принципиальное преимущество «Линекса» перед препаратами, действующей субстанцией которых являются микроорганизмы, в норме не присутствующие в микрофлоре кишечника.
Имеются и другие препараты...
Литература:
1. Bjorksten В, Sepp Е, Julge К, Ноог Т, Mikelsaar М. Allergy development and the intestinal microflora during the first year of life. J Allergy Olin Immunol 2001; 108: 516–20 2. Engfer МВ, Stahl В, Finke В, Sawatzki G, Daniel H. Human milk oligosacchairdes are resistant to enzymatic hydrolysis in the upper gastro–intestinal tract. Am J Clin Nutr 2000; 71;1589–96 Gibson & Robertfroid,1995 3. Gibson GR, Roberfroid М. Dietary modulation of the human colonic microbiota: Introducing the concept of prebiotics. J Nutr 1995; 1256: 1401–12 4. Gnoth MJ, Kunz С, К(ппе Saffran Е, Rudloff S. Human milk oligo– saccharides are minimally digested in vitro. J Nutr 2000; 130: 3014–3020 Harmsen et al., 2000; 5. Harmsen HJM, Wldeboer–Veloo АСМ, Raangs GC, Wagendorp АА, Klijn N, Bindels JG, Welling GW. .Analysis of intestinal flora development in breast–fed and formula–fed infants by using molecular identification and detection methods. J Ped Gastroenterol Nutr. Jan 2000; 30:61–7 6. Isolauri E, Arvola T, Sutas Y, Moilanen E, Salminen S. Probiotics in the management of atopic eczema. Clin Exp Allergy 2000 Nov;30(11):1604–10 7. Kalliomaki M, Isolauri E. J Probiotics during pregnancy and breast–feeding might confer immunomodulatory protection against atopic disease in the infant. Allergy Clin Immunol 2002 Jan;109(1):119–21 8. Kalliomaki M, Salminen S, Arvilommi H, Kero P, Koskinen P, Isolauri E. Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomised placebo–controlled trial. Lancet 2001 Apr 7;357(9262):1076–9 9. Koletzko В, Aggett PJ, Bindels JG, Bung P, Ferrd P, Gil А, Lentze MJ, Roberfroid М, Strobel S. Growth, development and differentiation: а functional food science approach. Br J Nutr 1998; 80 (Suppl.1): S5 S45 10. Kunz С, Rudloff S. Biological functions of oligosaccharides in human milk, Acta Paediatr 1993; 82: 903–12 11. Mackie Rl, Sghir А, Gaskins HR. Developmental microbial ecology of the neonatal gastrointestinal tract. Am J Clin Nutr 1999; 69 (suppi): 1035S–45S 12. Majamaa H, Isolauri E. Probiotics: a novel approach in the management of food allergy. J Allergy Clin Immunol 1997 Feb;99(2):179–85 13. Newburg DS, Neubauer SH. Carbohydrates in milks: analysis, quantities, and significance. In: RG Jensen (ed): Handbook of milk composition. Academic Press1995; 273–349 Orrhage & Nord, 1999 14. Orrhage К, Nord СЕ. Factors controling the bacterial colonisation of the intestine in breast–fed infants. Acta Paediatr 1999; suppl 430: 47–57 15. Pessi T, Sutas Y, Hurme M, Isolauri E. Interleukin–10 generation in atopic children following oral Lactobacillus rhamnosus GG. Clin Exp Allergy 2000 Dec;30(12):1804–8 16. Morley R, Abbott ВА, Lucas А. Infant feeding and maternal concerns about stool hardness. Child: саге, health and development 1997; 23: 475–478 17. Tanaka R, Takayama Н, Mortomi М, et al. Effects of administration of TOS and Bifidobacterium breve 4006 on the human faecal Нога. Bifidobacteria Microflora 1983; 2:1 7–24 18. Salminen S, Bouly С, Boutron–Ruault МС, Cummings JH, Franck А, Gibson GR, Isolauri Е, Moreau МС, Roberfroid М, Rowland I. Functional food science and gastro–intestinal physiology and function. Br J Nutr. 1998; 80 (suppl1): S147–S171 Simon & Gorbach, 1984 19. Stark PL, Lee А. The microbial ecology of the large bowel of breast–fed and formula–fed infants during the first year of life. J Med Microbiol May 1982; 5(2): 189–203 Walker & Duffy, 1998 20. Walker WA. Role of Nutrients and Bacterial Colonisation in the Development of Intestinal Host Defence. J Paediatr Gastroenterol Nutr 2000; 30 (suppl 2): S2–S7 21. Weaver LT, Gail E, Taylor LC. The bowel habit of milk–fed infants. J Paediatr Gastroenterol Nutr 1988; 7: 568–571