Состояние микроэкологии кишечника у больных угревой болезнью Настройки

[FunnyEll]

Васильева Е.С., Савостьянова О.В. В последние годы внимание дерматологов и косметологов все чаще привлекает проблема взаимосвязи заболеваний кожи и органов желудоч­но–ки­шечного тракта. Многими клиническими исследованиями доказано существенное влияние микрофлоры кишечника на проявления различных кожных заболеваний [2,7].

Так, частота обнаружения дисбактериозов у детей с атопическим дерматитом составляет 89% [3]. Отме­ча­ет­ся снижение количества бифидо– и лактобактерий, увеличение числа энтеробактерий с измененными свойствами. Выраженность дисбиотических отклонений коррелирует с распространенностью и тяжестью кожного поражения.

Установлена патогенетическая роль микробиоценоза кишечника при угревой болезни [4,6].
В 2003 году утвержден Приказом № 231 Минздрава России от «9» июня 2003 г. ОТРАСЛЕВОЙ СТАНДАРТ «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника»;, в котором дисбактериоз кишечника определен, как клинико–лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава микрофлоры кишечника с последующим развитием метаболических и иммунологических нарушений с возможным развитием желудочно–кишечных расстройств.
Основные функции нормальной микрофлоры ки­шеч­ника весьма разнообразны и представлены в таблице 1 [1].
Под колонизационной резистентностью понимают механизмы, обеспечивающие постоянство и стабильность нормофлоры в определенных биотипах, защищающие их от заселения несвойственной ему условнопатогенной или патогенной флорой. Представители нормофлоры продуцируют органические кислоты, перекись водорода, лизоцим и другие бактерицидные вещества, обусловливающие антагонистическую активность этих бактерий. Учитывая эту роль, нормофлора является первым барьером на пути проникновения в организм чужеродных субстанций.


Иммуностимулирующий эффект под воздействием нормофлоры кишечника проявляется в:
• усилении фагоцитарной активности макрофагов, моноцитов и гранулоцитов;
• стимуляции пролиферации плазматических клеток;
• увеличении уровня специфического IgА;
• индукции синтеза цитокинов;
• стимуляции клеточных иммунных механизмов защиты [1,8].


Детоксикационная функция нормофлоры выражается в защите организма от токсического эффекта экзогенных и эндогенных субстратов различного происхождения (в том числе микробного) и метаболитов за счет ее активного участия в их метаболизме. Прежде всего, ферментации глюкозы, лактозы, фруктозы и других углеводов, а также более сложных соединений, содержащих углеводы (крахмал, пектины и др.). Бактерии нормофлоры кишечника участвуют в гидролизе белков, в рециркуляции желчных кислот и активно влияют на метаболизм билирубина и холестерина [8,10].

Синтетические функции нормофлоры ЖКТ проявляются в продуцировании анаэробными микроорганизмами биологически активных органических соединений – летучих жирных кислот, регуляции абсорбции ионов натрия, калия, хлора, кальция, магния и воды для поддержания водного, электролитного и кислот­но–ще­лочного баланса в организме.


Известно, что бактерии ЖКТ синтезируют витамины группы В, никотиновую кислоту, витамин К [8,9,10].
Доказано, что основная роль в защите слизистой оболочки кишечника, продукции органических кислот и модификации рН среды в кислую сторону, в биосинтезе аминокислот, некоторых сахаров, витаминов группы В и РР принадлежит бифидо– и лактобактериям [10–13]. Важное значение эти бактерии имеют и в им­му­ногенезе слизистой кишечника, в характере метаболического функционирования и водно–солевого баланса, т.е. поддержании гомеостаза организма [5,10]. В норме на долю бифидобактерий приходится 60– 90% всех микроорганизмов кишечника взрослого человека [10].


Нарушение нормальной микроэкологии кишечника отрицательно влияет на иммунологическую реактивность организма, метаболизм нутриентов, обмен витаминов и микроэлементов [6]. Продукты метаболизма микроорганизмов при условии снижения детоксикационных способностей макроорганизма, иммунной реактивности и нарушении моторики кишечника могут стать причиной аутоинтоксикации.

Цель работы: выявить особенности состояния ми­кро­­флоры толстого кишечника у больных с угревой бо­лезнью.
Обследовано 62 пациента с воспалительными формами угревой болезни, среди них – 17 (27%) мужчин и 45 (73%) женщин в возрасте от 15 до 37 лет.
Длительность заболевания у 72% (45) пациентов – свыше 5 лет.
Согласно классификации Pochi P.E. et al. (1991), были выделены основные клинические формы заболевания: папуло–пустулезная (64% случаев) и узловатая – (36%).


Степень тяжести заболевания определяли по методу С.Н. Соок et al. [1979] в модификации B.S. Allen, J.G. Smith [1982], на основании шкалы от 0 до 8 в зависимости от выраженности акне–элементов, их количества и площади поражения.
У наблюдаемых больных отмечалась средняя и тяжелая степени тяжести, о чем свидетельствуют градации 4–6 и градации 7–8 по шкале Кука. Средняя степень тяжести преобладала у 84% больных папуло–пустулезной формой акне и у 62% – узловатой.
Среди обследованных – 42 человека (68%) имели в анамнезе сопутствующую гастро–дуоденальную патологию (хронический эзофагит, гастрит, дуоденит, язвенную болезнь 12–перстной кишки, дискинезию желчевыводящих путей).
Клинические проявления дисбактериоза отмечались у 20 (32%) больных в виде запоров; в виде частого жидкого стула, метеоризма, урчания в животе – у 14 (23%) пациентов.


Все пациенты были обследованы с применением стандартных методов анализа дисбактериоза кишечника, рекомендованных МНИИЭМ им. Г.Н. Габри­чев­ского. Ми­кро­биологическое исследование включало в себя определение содержания патогенных и услов­но–патогенных ми­кроорганизмов (УПМ), типичных и атипичных (лактозодефицитных и гемолизирующих) эшерихий, стрептококков, энтерококков, стафилококков, бацилл, бифидобактерий, лактобактерий, клостридий, анаэробных грамположительных кокков, дрожжеподобных грибов.


Идентификацию выделенных микроорганизмов проводили с учетом морфологических, тинкториальных, культуральных и ферментативных свойств, с помощью «рутинных» методик (постановка «пестрого ряда» на 12 тестах или с использованием тест–системы СТАФИ–тест 16, НФЕРМ–тест 24, СТРЕПТО–тест 16, ЭНТЕРО–тест 16 производства «PLIVA–Lachema» (Чехия) на микробиологическом анализаторе с автоматизированной системой i EMS Reader, Labsystems (Финляндия) с применением программ «МИКРОБ» и «МИКРОБ – АВТОМАТ».

Из 62 обследованных пациентов практически у всех наблюдалось снижение титров нормальной кишечной палочки.
Увеличение титров лактозанегативной E.coli встречалось у 7 пациентов (11%), достаточно большая встречаемость E. coli Hly+ (гемолитическая кишечная палочка) – 16 (26%).


Псевдомонады (неферментирующие Гр«–» палочки) выявлялись в 3 случаях (5%). Представители кишечной УПМ (цитробактер, энтеробактер, клебсиеллы и др.) обнаруживались у 24 больных (38,7%). Из них: клебсиеллы 3 (12,5%), энтерококки (25%), превышающие количество Е. coli. Значительно реже высевались протеи – Pr. vulgaris (4%), микроорганизмы рода Энтеробактер aerogenes (4%), микроорганизмы рода Citrobacter (4%). Дрож­же­по­добные грибы p. Candida были выделены у 33 пациентов (53,2%).
Кокковая флора представлена S. аureus в 11 случаях (17,7%), снижением титров фекального энтерококка <104 в 9 случаях , CNS Hly+ (гемолитический коагулазонегативный стафилококк) – >104 – 4 случая.

Намного хуже дело обстоит с представителями анаэробной нормальной микрофлоры: прослеживается значительное снижение лактобактерий и бифидобактерий <105 практически у всех пациентов (табл. 2).

Выводы. Результаты проведенных исследований микрофлоры толстой кишки позволяют сделать вывод, что одним из наиболее часто встречающихся нарушений кишечного микробиоценоза является недостаточность бактерий нормальной микрофлоры (дисбактериоз I ст.) – дефицит кишечной палочки, бифидобактерий и лактобактерий (практически у всех обследованных пациентов). Снижение количества бифидобактерий сопровождается ростом и развитием условно–патогенных микроорганизмов, что является признаком глубинных дисбиотических нарушений (дисбактериоз II и III ст.).


Дефицит нормофлоры усугубляется утяжелением кожного процесса, длительным, вялым течением заболевания, торпидностью к проводимому лечению. В связи с этим при лечении больных угревой болезнью, особенно с заболеваниями органов пищеварения в анамнезе, предъявляющих диспептические жалобы, следует учитывать состояние микрофлоры кишечника и включать в лечебный комплекс мероприятия, направленные на восстановление нарушенного микробиоценоза кишечника, что, в свою очередь, будет способствовать устранению микронутриентного и витаминного дефицита, восстановлению моторно–эвакуаторной функции желудочно–кишечного тракта, функциональной активности печени и иммунной системы.

(IMG:http://www.rmj.ru/data/articles/Image/t15/n19/1398-1.gif)



(IMG:http://www.rmj.ru/data/articles/Image/t15/n19/1398-2.gif)

Литература
1. Бондаренко В.М., Боев Б.В. и др. Дисбактериоз желудоч­но–ки­шеч­ного тракта // Гастроэнтер. гепатол. колопрокт., 1998, Т. 8 №1.
2.Бурнашева Р.Х., Рахматуллина Н.М., Гумерова А.М. Крапивница и хронические очаги инфекции // Казан. мед. журнал, 1995; 1: 50–52.
3. Вахромеева С.Н., Денисова С.Н. Частота обнаружения дисбактериозов у детей с атопическим дерматитом. // Всерос. НПКонф. посвящен. 100 лет. МНИИЭМ им. Габричевского.
4. Волкова Л.А., Халиф И.Л., Кабанова И.Н. Влияние дисбактериоза кишечника на течение вульгарных угрей // Клиническая медицина, 2001, 79. № 6. С. 39–41.
5. Григорьев Е.Г., Коган А.С. Хирургия тяжелых гнойных процессов. – Новосибирск: Наука, 2000; 314.
6. Ким О.В. Усовершенствование метода патогенетической терапии угревой болезни с использованием «Веторона ТК», «Неоселена» и «Лактобактерина–3». Автореф. дис. …канд. мед. наук. Алматы, 2003.
7. Федорова Е.Р. Микрофлора толстого кишечника у детей, страдающих аллергическими заболеваниями. Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Новгород, 1992.
8. Шендеров Б.А. «Иммунология инфекционного процесса». Руко­вод­ство для врачей / под редакцией Покровского В.И.–М., 1994.
9. Шендеров Б.А., Манвелова М.А., Степанчук Ю.Б., Скиба Н.Э. Пробиотики и функциональное питание. // Антибиотики и химиотерапия. 1997, т. 42, № 7, с. 30–34.
10. Шендеров Б.А. «Медицинская микробная экология и функциональное питание» – 11 т. – М., 1998.
11. Duffy L.C., Zielezny M.F., Riepenhoff–Talty M. et al. “Effectivness of Bifidobacterium bifidum in mediating the clinic course of murine rotavirus riarrhea” pediatr. Res., 1994., v. 35, 690–695.
12. Frank J.F. “Mechanisms of Pathogen inhibition by Lactic Acid Bacteria”. 7th Intern. Symp. Lactic Acid Bacteria and Human Health. 1991., September, 12, Seul, Publ. R.&D. Center, Korea Yakult Co., Ltd, 1998, 293–300.
13. Freter R., M.E.N. De Macias. “Factore affecting the colonization of the gut by lactobacilli and other bacteria”. In: Probiotics: prospects of the use in opportunists infections. Old Herborn University seminar Monograph (eds. Fuller R. et al.). Inst. Microbiol. Biochem. Herborn–Dill, Germany, 1995, 1–8.

Ключевые слова статьи: кишечника, больных, угревой, болезнью, микроэкологии

[FunnyEll]

Топчий Н.В.

Функции бифидобактерий:

•Физиологическая защита кишечного барьера от проникновения микробов и токсинов во внутреннюю среду организма.
•Антагонизм по отношению к патогенным и условнопатогенным микроорганизмам за счет выработки органических жирных кислот.
•Утилизация пищевых субстратов и активизация пристеночного пищеварения.
•Синтез аминокислот, витамина К, пантотеновой кислоты, витаминов группы В: В1 – тиамин, В2 – рибофлавин, В3 – никотиновая кислота, В6 – пиридоксин и В12 – цианкобаламин.
•Усиление процессов всасывания через стенки кишечника ионов кальция, железа, витамина Д.
•Регуляция функции гуморального и клеточного иммунитета, препятствие деградации секреторного IgА, стимуляция интерферонообразования и выработка лизоцима.
Лактобактерии являются облигатной микрофлорой гастроинтестинальной и вульво–вагинальной экониш, их можно обнаружить в молоке человека и животных.

Функции лактобактерий:
•Антагонизм по отношению к гнилостным и гноеродным условнопатогенным микрорганизмам, в первую очередь протею, а также возбудителям острых кишечных инфекций.
•Продукция лизоцима, стимуляция фагоцитарной активности нейтрофилов, макрофагов, синтеза иммуноглобулинов, образование интерферона, интерлейкина –1 и фактора некроза опухоли.
•Продукция веществ с антибиотической активностью.
•Участие в рециркуляции желчных кислот и холестерина.
•Сохранение баланса состава микробных популяций после приема антибиотиков.
Эшерихии (кишечные палочки) – представители облигатной кишечной микрофлоры кишечника.
Основные функции эшерихий в организме:
•Способствуют гидролизу лактозы.
•Участвуют в продукции витаминов, в первую очередь витамина К и группы В.
•Вырабатывают колицины – антибиотикоподобные вешества, тормозящие рост энтеропатогенных кишечных палочек.
•Стимулируют антителообразование и оказывают мощное иммуномодулирующее действие.
•Способствуют активации системного гуморального и местного иммунитета.

Факультативная, условнопатогенная микрофлора (бактероиды, пептококки, стафилококки, стрептококки, бациллы, дрожжи и дрожжеподобные грибы), условнопатогенные энтеробактерии (клебсиеллы, протеи, цитробактеры, энтеробактеры, серрации и др.), представители анаэробной микрофлоры толстой кишки (фузобактерии, эубактерии, катенобактерии) могут стать причиной развития гнойно–воспалительных процессов, при недостаточном заселение ЖКТ бифидо- и лакто- бактериями.

На количественное и качественное состояние нормофлоры влияет множество факторов экзогенной и эндогенной природы. К экзогенным факторам относятся в первую очередь климатогеографические и экологические условия, такие как химические загрязнения, всевозможные формы радиационных воздействий, а также характер и качество питания, профессионально–бытовые особенности, санитарно–гигиенические условия и многие другие.

К эндогенным факторам, способствующим изменениям нормофлоры, прежде всего следует отнести инфекционные и соматические болезни, нарушения в режиме питания, медикаментозную (особенно антибактериальную) терапию, а также наличие врожденных и приобретенных имунодефицитов.

Возможные клинические проявления дисбактериоза:
•Колит
•Синдром мальабсорбции
•Диарея, запор
•Гастрит, дуоденит
•Язвенная болезнь желудка, язвенная болезнь 12–перстной кишки
•Кариес
•Гипо– и гипертензия
•Гипо– и гиперхолестеринемия
•Коагулопатии
•Ревматоидный артрит, поражения соединительной ткани
•Рак желудка, рак толстой кишки, рак груди
•Снижение эффекта гормональной контрацепции, дисменореи
•Желчно–каменная и мочекаменная болезнь
•Бронхиальная астма
•Атопический дерматит
•Аллергия

Синдром желудочно–кишечной диспепсии при дисбактериозе характеризуется аэрофагией, отрыжкой, тошнотой, изжогой, метеоризмом, гнилостно–бродиль­ной диспепсией. При синдроме бродильной диспепсии кал кашицеобразный, жидкий, пенистый, светлой окраски, с кислым запахом. При пальпации выявляется болезненность по ходу толстой кишки, урчание и шум плеска в илеоцекальном углу, локализованные в правом или левом подреберье вздутия живота с последующим усиленным выделением газов. Так, при выделении в высоких титрах концентрации протея наблюдается умеренный диарейный синдром, стул частотой до 6–8 раз в сутки, пенистого характера, желто–зеленого окрашивания, иногда с прожилками крови, имеет резко неприятный запах.

При наличии в кишечнике синегнойной палочки в выделяемых фекалиях наблюдаются прожилки си­не–зеленого гноя, стул имеет характерный специфический запах.

Синдром мальабсорбции при дисбиозе характеризуется упорной диареей с преобладанием нарушения всасывания моносахаров, минеральных веществ, витаминов. Вследствие нарушения обмена желчных кислот развивается стеаторея, характерны симптомы гипокальциемии, анемии, онемение пальцев рук, ног, губ, депрессия, апатия.

Аноректальный синдром чаще развивается при длительном лечении антибиотиками. Ему предшествует продромальный период – плохое самочувствие, головная боль, отсутствие аппетита. Затем повышается температура, возникает тупая боль в аноректальной области, частые тенезмы (иногда до 40 раз в сутки), выделение слизи и крови, зуд и жжение вокруг ануса и кожи промежности.

Синдромокомплекс витаминной недостаточности чаще всего проявляется гиповитаминозом витаминов группы В, самым ранним признаком которого является нарушение моторики пищеварительного тракта со склонностью к атонии. В свою очередь, В12–витаминная недостаточность в совокупности с нарушением выработки витамина К кишечной палочкой и недостаточностью фолиевой кислоты ведет к анемизации. О недостатке рибофлавина свидетельствует стоматит, хейлит, дерматит крыльев носа и носогубных складок, изменение ногтей, выпадение волос. При дефиците тиамина возможны неврологические нарушения в виде расстройств сна, парастезий; при выраженной недостаточности витамина В1 – невриты. При дефиците никотиновой кислоты у больных наблюдается раздражительность, неуравновешенность, явления глоссита, яркокрасная окраска слизистой языка, зева, рта, повышенное слюнотечение. Часто при дисбиозах нарушается способность всасывания жирорастворимых витаминов (в частности, витамина Д), что может усугублять течение рахита у детей и остеопороза у взрослых.

При наличии клебсиелл у больных развивается анемия нормохромного или гиперхромного характера, поражаются органы дыхания и мочевыводящие пути.
СРК нередко является следствием ранее перенесенного дисбиоза или сочетается с ним.

Уже с первого момента контакта возбудителя ин­фекции с макроорганизмом включаются местные факторы защиты. С позиций современной концепции о кишечной цитопротекции, непрерывный слой слизи, покрывающий слизистую оболочку кишечника, представляет собой важный анатомо–гистологический комплекс, выполняющий вместе с нормофлорой, ферментами, секреторными иммуноглобулинами и другими неспецифическими факторами функции пристеночного пищеварения и первой линии защиты от агрессивного воздействия патогенов. Роль локальной иммунной системы пищеварительного тракта особенно велика, когда слизистая оболочка является местом основной активности инфекционного агента, а именно – при кишечных инфекциях.

Оказание помощи пациентам с дисбактериозом предусматривает проведение следующих мероприятий:
•Коррекция нормальной микрофлоры кишечника и подавление патогенной микрофлоры за счет антагонистической активности нормофлоры.
•Селективная деконтаминация патогенной и условно–патогенной микрофлоры кишечника с применением кишечных антисептиков, фитопрепаратов, бактериофагов и антибактериальных препаратов при патогенном дисбактериозе при отсутствии эффекта вышеперечисленных мероприятий.
•Энтеросорбция и энтеропротекция с применением энтеросорбентов.
•При необходимости коррекция моторно–секреторной функции желудочно–кишечного тракта с применением прокинетиков, спазмолитиков, желчегонных, по­ли­ферментных, антидиарейных препаратов, поливитаминов.
•Функциональное питание: употребление пищевых продуктов с бифидумбактериями и лактобациллами.
В настоящее время для коррекциии кишечной микрофлоры используют три группы препаратов: пробиотики, пребиотики и синбиотики, различающиеся по своему составу

Пробиотики – это живые, специально подобранные штаммы микроорганизмов, стабилизирующие и оптимизирующие нормальную микрофлору, оказывающие положительное влияние на физиологические, биохимические и иммунные функции организма. К пробиотикам относят лечебно–профилактические препараты, в состав которых входят живые бактерии родов Bifido­bac­te­rium, Lactobacillus, Escherichia, Enterococcus, Aero­coc cus или апатогенные спорообразующие микроорганизмы и сахаромицеты. В настоящее время определена основная роль пробиотиков – создание оптимальных условий для размножения собственных микроорганизмов. Основные механизмы действия пробиотиков – противомикробная активность в отношении патогенной и условно–патогенной флоры, повышение барьерной функции, иммуномодуляция.

Литература
1. Ардатская М.Д., Минушкин О.Н. Дисбактериоз кишечника: современное представление, диагностика и лечебные подходы //Эффективная фармакотерапия в гастроэнтерологии и гепатологии.–2006.–№1.– с.44–57
2. Бондаренко В.М., Грачева Н.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериозы кишечника у взрослых.–М.–2003
3. Бондаренко В.М. и др. Пробиотики и механизмы их лечебного действия // Эксперимен. и клин. гастроэнтерол.–2004.–№3.–с.83–87
4. Бондаренко В.М., Грачева Н.М. Препараты пробиотики, пребиотики и синбиотики в терапии и профилактике кишечных дисбактериозов. Фарматека.–2003.–№7.–с.56–63
5. Бондаренко В.М. Метаболические пробиотики: механизмы терапевтического эффекта при микроэкологических нарушениях //Consilium medicum.–2005.–том 7.–№6.–с.437–443
6. Грачева Н.М., Бондаренко В.М. Пробиотические препараты в терапии и профилактике дисбактериоза кишечника //Инфекц.болезни–2004.–№2.–с.53–58
7. Грачева Н.М. и соавт. Хилак–форте в комплексном лечении больных острыми кишечными инфекциями и хроническими заболеваниями желудочно–кишечного тракта с явлениями дисбактериоза кишечника //Consilium medicum.–Гастроэнтерология (Приложение).– 2004.–№6.–с. 18–21
8. Гриневич В.Б. и соавт. Клинические аспекты диагностики и лечения дисбиоза кишечника в общетерапевтической практике //Учебно–методическое пособие.–С.–Петербург.–2003.–37 с.
9. Калинина Е.В. Дисбиоз: современные возможности коорекции//Вестник семейной медицины.–№2.–2007.–с.12–15
10. Конев Ю. В. Дисбиозы и их коррекция //Consilium medicum.–2005.–том 7.–№6.–с.432–437
11. Мазанкова Л.Н. и соавт. Клинико–лабораторная эффективность пробиотика метаболического типа хилак–форте при острых кишечных инфекциях у детей //Consilium medicum.–Педиатрия (Приложение 2).– 2004.—с. 34–38
12. Мазанкова Л.Н. и соавт. Иммунобиологическое действие пробиотиков при кишечных инфекциях у детей //Consilium medicum.–Экстравыпуск.–2005.–с.–15
13. Отраслевой Стандарт «Протоколы ведения больных. Дисбактериоз кишечника» (ОСТ 91500.11.0004–2003. Приказ МЗ РФ №231 от 09.06.2003)
14. Петухов В.А. Нарушение функции печени и дисбиоз при липидном дистресс–синдроме Савельева и их коррекция пребиотиком хилак–форте //Рус.мед.журнал.–2002.–№10.– с.158–163
15. Петухов В.А. и соавт. Липидный дистресс–синдром Савельева: результаты многоцентрового плацебо–контролируемого исследования // Трудный пациент.–2004.–том 2.–с.3–10
16. Руководство по общей патологии человека / под ред. Н.К. Хитрова, Д.С.Саркисова, М.А.Пальцева.–М.–Медицина.–1999.–723 с.
17. Федоров С.П. Проблема дисбиоза в гастроэнтерологической практике // Рус.мед.журнал. – Приложение. – Болезни органов пищеварения. – 2006. – Т. 8. – № 2. – с. 85–89.
18. Florkiewicz H, Szurska G. Role of the Hylak forte preparation in the prevention of dysbacteriosis following intraoral antibiotic treatment // Pol Tyg Lek 1963.–18.–p. 1066–1068
19. Hrusovska F. et al. Hylak forte drops in the treatment of atopic eczema in children // Cesk Pediatr. – 1993. – 48. – p. 94–96
20. Rudkowski Z, Bromirska J. Reduction of the duration of salmonella excretion in infants with Hylak forte // Pediatr Padol. – 1991. – 26. – p. 111–114.

Сообщение отредактировал FunnyEll - 2 Mar 2008, 17:29