Прочла дневник Ирины. И она пишет: что мол врач посоветовал ей сдать анализы на флору кожи. Результат показал – ничего нет. Но выписал антибиотики внутрь. Спорили мы там спорили.
И я все равно не понимаю. Это что ж получается. Воспалений нет! А он…? И логику Профессора не поняла. Суть в чем? Вот пропила Ирина атибиотики. И есть какие-то улучшения?
Зачем выписывать антибиотики. Когда выписывают? Собственно с какой целью. И если этиология прыщей гормональная. То зачем антибиотики? Вот собственно вопрос в чем? Мое мнение, врач этот постаринки выписал как всем делает. И все!
Вопрос ко всем. Необходимость ли антибиотики? И если кто пил, помогло в борьбе с прыщами?
И вот вам рисуночек. Как надо лечить. И ведь ничего не сказано про антибиотики если нет воспалений. Только местно.
Вот собственно что я нашла. Ну что, кто еще что скажет?
По современным представлениям, бактерии не являются непосредственной причиной заболевания, они лишь провоцируют местные воспалительные процессы. На коже и в волосяных фолликулах постоянно присутствуют такие сапрофитные микроорганизмы, как липофильные грибы рода Pytirosporum, Staphylococcus epidermidis и Propionibacterium acnes. Наибольшую роль в развитии воспаления при угревой болезни играют Propionibacterium acnes - грамположительные неподвижные липофильные палочки, которые являются факультативными анаэробами. Закупорка устья волосяного фолликула и скопление кожного сала внутри него создают предпосылки для размножения этих микроорганизмов внутри воронки волосяного фолликула. Постоянное размножение P. acnes в фолликуле, которое обнаруживается на стадии микрокомедонов, приводит к повышению активности метаболических процессов, следствие этого - выделение медиаторов воспаления. Например, в процессе жизнедеятельности P. acnes выделяют липазы, которые расщепляют триглицериды кожного сала на жирные кислоты, вызывающие повреждение эпителия фолликула. Повреждающим действием на эпителий обладают и протеолитические ферменты, выделяемые P. acnes.
На самых ранних этапах угревой болезни P. acnes и продукты ее метаболизма вызывают воспаление в дерме. Возникает миграция лимфоцитов в очаг воспаления. В дальнейшем происходит активация комплемента, медиатором которой является сама клеточная стенка P. acnes, возникает положительный таксис нейтрофильных лейкоцитов в очаг поражения, а также синтез антител против P. acnes. Нейтрофилы, выделяя литические ферменты, способствуют еще большему повреждению эпителия фолликула. В результате воспалительной реакции в дерме накапливаются свободные радикалы кислорода, гидроксильные группы, супероксиды перекиси водорода. Они еще больше повреждают клетки и поддерживают воспаление. Кроме этого, содержимое фолликула из-за нарушенной проницаемости эпителия попадает в дерму и также вызывает воспалительную реакцию как своеобразная чужеродная субстанция. Поэтому на более поздней стадии развития угревой болезни в процесс вовлекаются макрофаги и гигантские клетки.
Следует подчеркнуть, что воспаление может развиться на любой стадии угревой болезни и может быть поверхностным и глубоким, что и обусловливает многообразие клинических проявлений.
Суть в том, что если бы не было благоприятной среды микроорганизмы не размножались бы!!! Убать эту среду и гады сдохнут. А то так всю жизнь на антибиотиках можно прожить.